Las úlceras gástricas en caballos son un enemigo silencioso que disminuye el rendimiento del caballo tanto en competición como en belleza. Somos conscientes de que sin pie no hay caballo, pero todavía nos queda mucho que aprender en nutrición y manejo.
Cuando un animal cojea podemos atribuir su causa muchas veces de modo inmediato: un obstáculo, un golpe, haber corrido demasiados kms, etc.; pero las enfermedades por causas alimenticias y de estrés son de evolución lenta, silenciosa, de modo que la aparición de síntomas puede ser muy posterior a su causa y por ello somos incapaces de relacionarlas.
Si a todo esto unimos la capacidad que los caballos tienen para soportar dolor, tenemos ya un coctel explosivo, en cuanto a las úlceras se refiere.
Los caballos de alto rendimiento, en competición, de show, que viajan con frecuencia, que permanecen en el box mucho tiempo, que reciben una alimentación alta en grano, que comen dos veces al día, que están sometidos a stress de cualquier origen son posibles víctimas de úlceras gástricas y sus consecuencias: mal apetito, disminución de peso, disminución de rendimiento, dolor abdominal, rechinar de dientes, perforación del estómago, cólicos, por nombrar algunas.
Pero, ¿por qué sucede esto así?. Hay que remontarse a los orígenes del caballo como herbívoro de las praderas, en los que la actividad diaria era pastar todo el tiempo posible. En los humanos la secreción de ácido en el estómago se produce cuando hay ingesta de alimentos, pero en el caballo la secreción de ácido era y es continua, independientemente de que pueda haber comida o no, en el estómago. El ácido secretado era neutralizado por la hierba que entraba lenta pero constantemente al estómago. Además cuando el caballo mastica produce saliva que también tiene esta capacidad de neutralizar ácido conocida como efecto tampón.
Lo ideal sería que el animal pastase el resto del tiempo que no dedica a entrenar o competir, y si esto no es posible, hay que conseguir que el animal coma heno en el box durante la mayor parte del día y cuando digo comer me refiero a eso…comer, no consiste solo en que tenga el heno a su disposición todo el día, si solo lo pisotea, no hemos logrado nada. El cómo hacer para que el caballo lo coma, es tema para otro día. Si puedes cebar tres veces al día, mejor que dos y si es cuatro habrás conseguido méritos honoríficos a medalla de oro como entrenador o ganadero.
Síndrome de Úlcera Gástrica Equina
Debido a sus múltiples causas y la naturaleza compleja, el término síndrome de la úlcera gástrica equina (SUGE) se ha usado para describir la enfermedad de la úlcera gástrica en los caballos. Es bastante común, con una prevalencia que van desde 25% a 50% en potros y 60% a 90% en caballos adultos.
ESTÓMAGO Anatomía y Fisiología
El estómago caballo se divide en dos regiones distintas: el esófago o región NO glandular y la región glandular.
La región de esófago está cubierta por mucosa escamosa y cubre aproximadamente un tercio de todo el estómago. La región glandular cubre los dos tercios restantes del estómago y contiene glándulas que secretan ácido clorhídrico, pepsina, bicarbonato, y moco.
El estómago del caballo segrega ácido clorhídrico (HCl) de forma continua alrededor de 1,5 litros de jugo gástrico por hora independientemente de la presencia o ausencia de la alimentación. Potros tienden a mantener un nivel particularmente alto de acidez (pH bajo) dentro de su fluido gástrico; este entorno se ha implicado como un factor de predisposición al desarrollo de SUGE.
Estómago sano
El vaciado gástrico de una comida líquida generalmente ocurre dentro de los 30 minutos, mientras que el vaciado gástrico de una comida completa forraje (heno) requiere alrededor de 24 horas.
CAUSA
El síndrome de la úlcera gástrica equina se produce como resultado de un desequilibrio entre factores agresivos de la mucosa (HCl, pepsina, ácidos biliares, ácidos orgánicos) y los factores de protección de la mucosa (moco, bicarbonato).
Estómago ulcerado
Ulceración de la mucosa glandular suele ser debido a la interrupción del flujo de sangre y una disminución secundaria de la secreción de moco y bicarbonato (que son los factores de protección de la mucosa).
Por supuesto, la exposición excesiva a los factores agresivos (como resultado de la disminución de la motilidad gástrica / esofágico, vaciado gástrico retardado, decúbito, etc.) también puede resultar en ulceración glandular.
La inhibición de las prostaglandinas (PGs) también puede desempeñar un papel en la patogénesis de la ulceración glandular. PGs ayudan a mantener la integridad de la mucosa estimulando la reparación y previene el daño de la mucosa.
Fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) bloquean la síntesis de prostaglandinas (PGE2 principalmente, I y A) y se han asociado con ulceración glandular, especialmente en potros.
El estrés también se ha asociado con el desarrollo de úlceras glandulares, presumiblemente a través de la liberación excesiva de corticosteroides endógenos, que también inhibe la síntesis de prostaglandinas.
Los ácidos grasos volátiles (AGV) se han asociado con lesión ácido para gastroesofágico mucosa en los caballos. AGVs son generados por bacterias residentes durante la fermentación de hidratos de carbono. Muchos caballos de competición son alimentados con dietas con alto contenido de carbohidratos fermentables (por ejemplo, cereales), estando en mayor riesgo de ulceración gástrica.
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